Diabetická nefropatia: prečo sa liečba vyskytuje?

Diabetická nefropatia je špecifické poškodenie obličiek, ktoré komplikuje priebeh diabetes mellitus typu 1 a 2, ktorý je sprevádzaný nodulárnou alebo difúznou glomerulosklerózou a vedie k rozvoju chronického zlyhania obličiek. Táto komplikácia je jednou z najčastejších príčin smrti u pacientov s diabetom.


Prevalencia diabetickej nefropatie závisí od trvania samotného diabetu. Teda u osôb trpiacich diabetes mellitus typu 1:

  • so skúsenosťami približne 10 rokov, poškodenie obličiek je 5-6%;
  • s 20-ročným trvaním porúch metabolizmu sacharidov - 20-25%;
  • s priebehom ochorenia viac ako 30 rokov - zvyšuje sa na 40%.

Okrem toho, ak sa u pacienta nevyvinula nefropatia s trvaním choroby dlhším ako 35 rokov, pravdepodobnosť jej výskytu je v budúcnosti zanedbateľná.

Pri diabete závislom od inzulínu aj frekvencia nefropatie určuje vek pacienta pri nástupe ochorenia. Maximálna frekvencia poškodenia obličiek je pozorovaná u jedincov s nástupom ochorenia v pubertálnom období, čo je spojené s účinkom hormonálnych zmien súvisiacich s vekom na obličky.

U pacientov s diabetom 2. typu je ťažšie odhadnúť prevalenciu nefropatie, pretože v časedebutom porúch metabolizmu sacharidov už môžu mať ochorenie obličiek. Skutočné diabetické poškodenie obličiek je ťažké izolovať medzi involutívnymi zmenami súvisiacimi s vekom a inými patologickými procesmi.

Príčiny a mechanizmy rozvoja

Hyperglykémia má škodlivý účinok na tkanivo obličiek.

Vývoj diabetickej nefropatie je spojený s účinkami metabolických a hemodynamických faktorov na pozadí genetickej predispozície.

Hyperglykémia pôsobí ako hlavný iniciačný faktor výskytu zmien v obličkách. Začína kaskáda patologických reakcií:

  • má priamy toxický účinok na renálne tkanivo (aktivácia enzýmu, ktorý reguluje vaskulárnu permeabilitu);
  • podporuje tvorbu voľných radikálov, čo tiež vedie k poškodeniu buniek;
  • narúša štruktúru a funkciu renálnych membrán (neenzymatickou glykáciou proteínov).

Najsilnejším hemodynamickým faktorom je arteriálna hypertenzia. Okrem toho nezáleží na tom, či ide o nezávislé ochorenie alebo dôsledok nefropatie, vysoký krvný tlak v každom prípade vedie k rýchlej progresii patologického procesu a rozvoju zlyhania obličiek. Základom týchto porúch je nerovnováha lucidných a prerastajúcich arteriol renálneho glomerulu.

Normálne, so zvýšením systémového arteriálneho tlaku, sa privádzajúce plavidlo zužuje anaopak sa rozširuje hypotenziou. To vám umožní udržať stabilnú glomerulárnu perfúziu. Avšak s predĺženou existenciou hypertenzie sa takýto mechanizmus stráca, čo prispieva k rozvoju intraglomerulárnej hypertenzie. Toto je podporené spazmom odchádzajúcej arterioly v dôsledku vplyvu vazokonstrikčných činidiel na ňu.

Intraoklokulárna hypertenzia sa prejavuje hyperfiltračným syndrómom. S konštantným tlakom hydraulického lisu vnútri malých glomerulárnych ciev dochádza k mechanickému poškodeniu ich endotelu a zvyšuje sa priepustnosť. To vedie k prenikaniu bielkovín do moču a ukladaniu lipidov v tkanivách obličiek, čo je uľahčené hyperlipidémiou. Ako postupuje sklerotický proces v glomeruloch, znižuje sa ich schopnosť filtrovať a zvyšuje sa azotémia (stúpa hladina kreatinínu a močoviny v krvi).

Fázy choroby

V priebehu diabetickej nefropatie existuje 5 hlavných štádií:

  1. Hyperfunkčný orgán.
  2. Počiatočné štrukturálne zmeny.
  3. počiatočná nefropatia.
  4. Ťažká nefropatia.
  5. Uremia.

Choroba je dlhodobo asymptomatická. Prvé 3 štádiá sa klinicky neprejavujú. Zmeny v obličkách počas tohto obdobia sú reverzibilné a možno ich identifikovať iba pomocou špeciálnych štúdií.

V debute nefropatie sa pozoruje:

  • hyperfiltrácia;
  • hyperperfúzia a hypertrofia orgánu;
  • albuminúria do 30 mg /l.

Organické zmeny sa objavujú v druhom štádiu ochorenia vo forme zhrubnutia bazálnej membrány glomerulov. Pri zachovaní hyperfiltrácie a normoalbuminúrie.

V treťom štádiu nefropatie sa stáva mikroalbuminúria významnou, môže sa zvýšiť na 300 mg /l.

Prvé klinické príznaky - proteinúria - sa pozorujú vo štvrtej fáze ochorenia. Jeho výskyt indikuje progresiu sklerotického procesu v glomeruloch obličiek. V čase jeho objavenia sa v 50% glomerulov sa už vyskytli nezvratné zmeny. Počas tohto obdobia sa u pacientov vyvinie arteriálna hypertenzia a rýchlosť glomerulárnej filtrácie začne klesať.

V 10-15% prípadov je priebeh ochorenia komplikovaný nefrotickým syndrómom. Rozvíja sa postupne a vyznačuje sa prítomnosťou:

  • edém rezistentný na liečbu (až do anasarki);
  • masívna proteinúria (viac ako 3,5 g /deň);
  • hypoalbuminémia;
  • vysoký cholesterol v krvi.

V budúcnosti choroba postupuje neustále a vedie k zlyhaniu funkcie obličiek. V štádiu urémie sa v nich vyvíja celková glomeruloskleróza, filtračná funkcia obličiek prudko klesá. Zároveň nie sú ovplyvnené len obličky. U takýchto pacientov:

  • sa vyvíjajú kardiovaskulárne ochorenia;
  • postihuje retinálne cievy (čo vedie k strate zraku);
  • tvorí diabetickú nohu.

Uskutoční sa určitý čas, kým sa v nefropatii prejde z jednej fázy do druhej. V každom prípade rýchlosťzvýšenie patologických zmien sa môže líšiť. Záleží na tom:

  • o veku a individuálnych charakteristikách organizmu;
  • životný štýl;
  • čísla krvného tlaku;
  • hladiny glykémie;
  • prítomnosť nadváhy.

V priemere od nástupu diabetes mellitus po nástup mikroalbuminúrie trvá približne 5 rokov, proteinúria sa objaví po 15-20 rokoch a zlyhanie obličiek - po 25 rokoch.

Diagnostika

Včasná diagnostika nefropatie je veľmi dôležitá pre pacientov s diabetom. Len v prvých troch etapách môže byť zastavený priebeh patologického procesu. Všetci pacienti sú preto vyšetrení na predklinické ochorenie. Zahŕňa:

  • detekcia mikroalbuminúrie (30 - 300 mg /deň);
  • stanovenie funkčnej renálnej rezervy (schopnosť obličiek reagovať zvýšením rýchlosti filtrácie na zavedenie dopamínu alebo proteínového zaťaženia; zvýšenie o 10% v porovnaní s počiatočnou hladinou sa považuje za normálne);
  • stanovenie rýchlosti glomerulárnej filtrácie a jej vzťahu k renálnemu plazmatickému prietoku (normálne asi 20%, zvýšenie o viac ako 22% znamená intraglomerulárnu hypertenziu).

V klinickom štádiu diagnóza nespôsobuje ťažkosti. U takýchto pacientov sa vyvinuli zmeny v analýze moču (proteinúria), arteriálnej hypertenzii, edéme a znížila sa filtračná funkcia obličiek. Od začiatku proteinúrie je potrebné vykonávať pravidelnéskúška najmenej 1 krát za 6 mesiacov:

  • analýza moču ;
  • 103) klinický krvný test ;
  • proteinogram;
  • krvné lipidy;
  • kontrola kreatinínu a močoviny v krvi;
  • výpočet rýchlosti glomerulárnej filtrácie;
  • elektrokardiografia ;
  • skúmanie fundusov;
  • konzultácie s príslušnými odborníkmi (očný lekár, neurológ, kardiológ).

Toto je potrebné na posúdenie progresie nefropatie, poškodenia iných orgánov a včasnej korekcie liečby.

Vo všetkých štádiách ochorenia u pacientov s diabetes mellitus sa denne monitorujú hladiny glukózy v krvi a krvný tlak.

Liečba

Najdôležitejším smerom pri liečbe diabetickej nefropatie je udržanie hladiny cukru v krvi v rámci prijateľných limitov, tj úplnej kompenzácie diabetes mellitus.

Manažment pacientov s diabetickou nefropatiou závisí od závažnosti tohto ochorenia.

  • V predklinickom štádiu je cieľom terapeutických opatrení zabrániť rozvoju nefropatie. To sa dosahuje kompenzáciou porúch metabolizmu sacharidov v dôsledku adekvátnej terapie znižujúcej glukózu a predpisovania ACE inhibítorov v nízkych dávkach v prítomnosti príznakov intraglomerulárnej hypertenzie.
  • Liečba pacientov s mikroalbuminúriou je zameraná na prevenciu progresie procesu a výskytu proteinúrie. Počas tohto obdobia je tiež dôležité dosiahnuť plnú kompenzáciu sacharidovvýmena. Okrem toho sú predpísané ACE inhibítory a činidlá znižujúce lipidy. Takýmto pacientom sa odporúča diéta s proteínmi.
  • V štádiu proteinúrie je hlavným cieľom liečby spomalenie poklesu funkcie renálnej filtrácie a rozvoj zlyhania obličiek. Na tento účel je prísun živočíšnych bielkovín ďalej obmedzený, prísne sa kontrolujú hladiny glukózy v krvi a krvný tlak. Antihypertenzívna liečba nie je obmedzená na vymenovanie ACE inhibítorov, v prípade potreby sú kombinované s β-blokátormi, antagonistami vápnika. Aktívna terapia znižujúca lipidy začína po kompenzácii diabetu.

Jeho vlastnosti sú v liečbe diabetickej nefropatie v štádiu zlyhania obličiek.

Pri miernom zvýšení hladiny kreatinínu na 500 µmol /l sa vykonáva symptomatická liečba vrátane:

  • diéta s nízkym obsahom proteínov;
  • normalizácia krvného tlaku;
  • prenos všetkých pacientov na inzulínovú terapiu ( kontraindikované perorálne hypoglykemické látky );
  • predpisovanie erytropoetínu na boj proti anémii;
  • prijímanie enterosorbentov;
  • korekcie porúch vody a elektrolytov.

Treba poznamenať, že progresia zlyhania obličiek často vedie k zníženiu potreby inzulínu.

V terminálnom štádiu chronického zlyhania obličiek potrebujú pacienti substitučnú liečbu obličkami. V súčasnosti sú k dispozícii 3 verzie:

  • hemodialýza ;
  • peritoneálnu dialýzu;
  • transplantácie obličky.

Každý z týchto druhov liečby má svoje vlastné výhody a nevýhody.Výber vhodnej metódy, berúc do úvahy možnosti a závažnosť stavu pacienta, určuje lekár.

Ktorý lekár sa má poradiť

Všetky osoby s diabetom akéhokoľvek typu by mali pravidelne monitorovať endokrinológ a testovať na moč.V prípade laboratórnych príznakov nefropatie je potrebná konzultácia s nefrologom.Pravidelné sú aj ďalšie návštevy tohto špecialistu.


Záver

Diabetická nefropatia je hroznou komplikáciou diabetu.Prognóza tejto patológie je nepriaznivá.Len včasná diagnóza a adekvátna liečba môžu predĺžiť život pacienta.

Informatívne a jasné informácie o mechanizme vývoja diabetickej nefropatie: