Hyperplázia prištítnych teliesok: príčiny, príznaky, spôsob liečby

S hyperpláziou prištítnych teliesok sa ich veľkosť zvyšuje a podľa toho sa zvyšuje ich funkcia. To znamená zvýšenie produkcie parathormónového hormónu v tele, poškodenie kostrového systému a vnútorných orgánov.

Príčiny primárnej hyperplázie v súčasnosti nie sú známe, sú základom primárnej hyperparatyroidizmu. Predpokladá sa, že v tomto prípade je dôležitý dlhodobý účinok ionizujúceho žiarenia na organizmus, podávanie lítiových prípravkov a genetické mutácie. Tiež hyperplázia týchto žliaz sa vyvíja v sekundárnej hyperparatyroidizme. V takýchto prípadoch pôsobí ako kompenzačná reakcia a je výsledkom rôznych patologických procesov - chronického zlyhania obličiek, patológie gastrointestinálneho traktu, ochorení kostí, nedostatku vitamínu D.


Mechanizmy rozvoja

Toto ochorenie je sprevádzané zvýšením hladín parathormónu v krvi

Základom tejto patológie je zníženie citlivosti hyperplastických buniek prištítnych teliesok na vápnik, čo vedie k kompenzačnému zvýšeniu sekrécie parathormónu. V dôsledku toho sa prebytočná krv akumulujekoncentrácia tohto hormónu, ktorá v takom množstve negatívne ovplyvňuje rôzne orgány a tkanivá. V tomto prípade sa v tele vyskytujú nasledujúce zmeny.

  • Funkcia osteoklastov a zvyšovanie kostnej resorpcie sa začína tvorbou nového kostného tkaniva. Tento proces je však pomalší ako absorbovaná kosť, čo vedie k vylúhovaniu vápnika z neho, vysokej koncentrácii tohto stopového prvku v krvi a osteoporóze. Kosť sa stáva krehkou a nestabilnou voči vonkajším vplyvom. Súčasne sa vyvinie chondrokalcinóza a dysplázia fibro-kostí.
  • V renálnych tubuloch sa zvyšuje reabsorpcia vápnika a naopak sa znižuje spätné vychytávanie fosfátov. To je spojené so zvýšením glomerulárnej filtrácie vápnika a vedie k zvýšeniu vylučovania fosforu a vápnika v moči.
  • Pod účinkom hormónu prištítnej žľazy pod hypofosfatémiou sa zvyšuje syntéza kalcitriolu, čo stimuluje absorpciu vápnika v čreve a zvyšuje hyperkalcémiu.
  • Vysoká koncentrácia vápnika v krvi a v moči poškodzuje epitel renálnych tubulov, podporuje tvorbu kameňa a ukladanie jeho solí v obličkovom parenchýme.
  • Vzhľadom na masívnu hyperkalciúriu sa znižuje citlivosť na antidiuretický hormón a zhoršuje sa reabsorpcia vody. Z tohto dôvodu sa u pacientov môže vyvinúť polyúria, polydipsia a znížiť relatívnu hustotu moču.
  • V gastrointestinálnom trakte účinok parathormónu zvyšuje produkciu kyseliny chlorovodíkovej a pepsínu, ktoré agresívne ovplyvňujústeny žalúdka.
  • Vysoká koncentrácia vápnika v krvi spôsobuje ukladanie jej solí v stenách ciev a vnútorných orgánov.
  • Vplyv hyperkalcémie na centrálny nervový systém sa prejavuje rôznymi mentálnymi poruchami.

Klinické príznaky

V počiatočných štádiách môže byť príštítna telieska asymptomatická. Ako postupuje patologický proces a vyvíja sa hyperparatyroidizmus, celkový stav pacientov sa zhoršuje, objavujú sa nepríjemné symptómy. V závislosti od prevalencie tejto choroby existuje niekoľko klinických foriem ochorenia:

  • kosti;
  • viscerálne (s prevládajúcim poškodením obličiek, nervového systému, tráviaceho traktu);
  • zmiešané.

Kostné a nefrologické príznaky sa považujú za hlavné prejavy ochorenia, hoci spektrum poškodenia orgánov a systémov je oveľa širšie. Títo pacienti majú:

  • bolesť a deformácia kostí;
  • časté zlomeniny ;
  • ataky pseudogútu (akútna bolesť v kĺboch, sčervenanie a opuch);
  • narušenie mikroarchitektúry kostí so zvýšením ich vzdušnosti a prítomnosti resorpčných dutín;
  • svalová slabosť;
  • chôdza „kačica“;
  • uvoľnenie a vypadnutie zo zdravých zubov;
  • v závažných prípadoch - parestézia, paralýza panvového svalu;
  • pri nástupe ochorenia v ranom veku - rôzne kostné deformity (nedostatočná dĺžka tubulárnych kostí, kýlový hrudník);
  • nefrolitiáza aporucha funkcie obličiek;
  • zvýšenie celkového množstva moču;
  • žalúdočný vred ;
  • poškodenie pankreatického tkaniva ( pankreatitída, pankreatokalcinóza);
  • strata hmotnosti ;
  • ukladanie vápenatých solí do ciev srdca, očí, mozgu;
  • vysoký krvný tlak;
  • srdcové arytmie ;
  • mentálne zmeny (strata pamäti, depresívne poruchy).

Hyperparatyroidná kríza

Ide o závažnú komplikáciu hyperparatyroidizmu, ktorá sa vyvíja s vysokou hladinou vápnika v krvi (viac ako 3,5 μmol /l). Môže byť vyvolaný akútnymi infekčnými procesmi, chirurgickými zákrokmi, patologickými zlomeninami, antacidnou liečbou. Charakteristické príznaky sú:

Diagnostika

Ultrazvuk krku zohráva dôležitú úlohu v diagnostike

Diagnóza hyperplázie prištítnych teliesok je založená na klinických údajoch a inštrumentálnych štúdiách. Laboratórne testy sa používajú na posúdenie funkcie žliaz a potvrdzujú prítomnosť hyperparatyroidizmu u pacienta.

Medzi inštrumentálneVýskum je veľmi dôležitý:

  • ultrazvuková diagnostika;
  • počítačová tomografia krčných orgánov s kontrastom;
  • MRI;
  • scintigrafia;
  • selektívna angiografia (ak je ťažké vizualizovať žľazy kvôli ich neprítomnosti v typických miestach).

RTG kostí umožňuje identifikovať zmeny v kostnom tkanive a posúdiť ich závažnosť. Môže byť detekovaný:

  • difúzna osteoporóza;
  • resorpcia kostí v rukách (terminálne a stredné falangy majú zvlnený vzhľad);
  • cystická degenerácia kostí;
  • nerovnomerné zhrubnutie kompaktnej kostnej vrstvy.

Najdôležitejšie laboratórne príznaky hyperparatyroidizmu sú:

  • prekročenie normálnej hladiny paratyroidného hormónu v krvi o 2-20 krát;
  • vysoká koncentrácia vápnika v krvnej plazme (viac ako 2,75 µmol /l);
  • hypofosfatémia (pod 0,7 µmol /l);
  • zvýšenie aktivity alkalickej fosfatázy;
  • zvýšené hladiny osteokalcínu;
  • vylučovanie vápnika a fosfátov močom.

Ak je potrebné posúdiť stupeň autonómie prištítnych teliesok, použijú sa funkčné testy:

  • s kalcitonínom;
  • hypoglykémia inzulínu;
  • tiazidové diuretiká;
  • prednizón.

Všetky tieto vzorky s hyperpláziou glandulárneho tkaniva zvyšujú koncentráciu parathormónu v krvi.

Liečba

Manažérska taktika pacientov s hyperpláziou prištítnych teliesok je stanovená individuálne.

V asymptomatickom priebehu tejto patológie je pacientovi zavedené dynamické pozorovanie s následným rozhodnutím o potrebe liečby.

Používa sa konzervatívna liečba:

  • s miernou hyperkalcémiou a miernymi kostnými poruchami;
  • prejavili hyperparatyroidizmus a prítomnosť kontraindikácií pri operácii;
  • žiadna remisia po operácii.

Z predpísaných liekov:

  • bisfosfonáty (zníženie hladiny vápnika v krvi a zabránenie vzniku nových zlomenín);
  • kalcitonín (umožňuje znížiť hladinu parathormónu v tele);
  • kalcimimetiká (nová trieda liekov, ktoré potláčajú sekréciu parathormónu).

Chirurgická liečba je indikovaná u pacientov s hyperpláziou prištítnych teliesok a klinickou hyperparatyroidizmom s poškodením cieľových orgánov. Jeho účelnosť sa zvyšuje:

  • v prípade nemožnosti dlhodobého pozorovania pacienta;
  • významná hyperkalcémia;
  • rozvoj komplikácií, ako je zlyhanie obličiek, nefrokalcinóza, závažná osteoporóza atď.

V pooperačnom období je liečba zameraná na:

  • na odstránenie nedostatku vápnika;
  • korekciu osteopénie;
  • obnovenie normálnej funkcie obličiek.

Títo pacienti potrebujú pravidelné doplnky vápnika a neustály lekársky dohľad. Keď sa zvýši hypokalcémia, k liečbe sa pridá vitamín D.

U žien s miernym ochorením počas tohto obdobiaAlternatívna liečba môže byť menopauzálna sexuálna terapia.


Na ktorý lekár sa má poradiť

Pri symptómoch hyperparatyroidizmu je potrebná liečba endokrinológom. Tiež potrebujú radu ortopedické a nefrolog. Ak je to potrebné, vyšetrenie a ošetrenie je predpísané kardiológom, gastroenterológom, neurológom, oftalmológom.

Záver

Včasná detekcia a liečba hyperplázie prištítnych teliesok umožňuje vyhnúť sa komplikáciám, poškodeniu kostí a vnútorných orgánov. Glandulárna hyperplázia v primárnej hyperparatyreóze má priaznivejšiu prognózu ako sekundárna proliferácia tkaniva prištítnych teliesok v dôsledku rôznych ochorení.