Postinfarktový syndróm (Dresslerov syndróm): keď sa objavia metódy diagnostiky a liečby

Post-infarktový syndróm je jedným z dôsledkov infarktu myokardu, ktorý má autoimunitný charakter a je sprevádzaný zápalom pohrudnice, perikardu a pľúc. Táto telesná reakcia sa prejavuje príznakmi perikarditídy, pneumonitídy, pohrudnice, artritídy, horúčky, príznakov leukocytózy, zvýšených titrov protilátok proti myokardu a ESR. Diagnostika postinfarktového syndrómu je založená na údajoch vyšetrenia pacienta a na výsledkoch EKG, Echo-KG, CT alebo MRI srdca, perikardiálnej punkcie, viacerých laboratórnych testov. Liečba takéhoto komplexu symptómov spočíva v určení drogovej terapie a dodržiavaní viacerých pravidiel pre zmenu životného štýlu a stravy.

Prečo vzniká tento syndróm, ako sa prejavuje, diagnostikuje a lieči? Aké sú šance pacienta na zotavenie? V tomto článku dostanete odpovede na tieto otázky týkajúce sa syndrómu po infarkte.


Postinfarktový syndróm - komplex symptómov, ktorý sa vyskytuje po nekróze myokardu, poraneniach, srdcovom chirurgickom výkone, čo poukazuje na autoimunitné poškodenie spojivového tkaniva srdca a iných orgánov (perikard,pľúcneho tkaniva, artikulárnych membrán a pohrudnice). Typicky je tento stav detekovaný v 2-6 týždňoch u približne 4% pacientov s akútnou koronárnou insuficienciou.

V posledných rokoch v súvislosti s používaním NSAID a reperfúznych techník na liečbu infarktu myokardu (angioplastika, stenting, bypassová operácia ) tieto štatistiky naznačujú zriedkavejšie prípady výskytu tohto syndrómu.

  • Prvá komplikácia po infarkte v roku 1956 bola opísaná poľským kardiológom Williamom Dresslerom, ktorý emigroval do USA a syndróm začal niesť meno, ktoré obsahuje jeho priezvisko.
  • Neskôr odborníci začali používať iný termín - „post-infarktový syndróm“ av prípadoch, keď je takýto súbor symptómov vyvolaný operáciami srdcovej chirurgie, - „postperikardiardiotomickým“ a „postkomissototickým“ syndrómom.
  • Teraz sa tento komplex symptómov častejšie označuje ako „srdcový syndróm po poranení“.

Príčiny postinfarktového syndrómu

Vo väčšine prípadov sa Dresslerov syndróm vyvíja po veľkom fokálnom infarkte myokardu, najmä u osôb trpiacich systémovými ochoreniami spojivového tkaniva.

Táto komplikácia srdcového infarktu môže byť spôsobená rôznymi faktormi. Najčastejšou príčinou jej vývoja sú prípady veľkého fokálneho (rozsiahleho) komplikovaného inými patológiami infarktu alebo krvácaním do perikardiálnej dutiny.

Vo vzácnejších klinických prípadoch sa tento komplex symptómov vyvíja z týchto dôvodov:

  1. Operácia srdca. Postkomissurotomický syndróm je často spôsobený operáciami na mitrálnej chlopni a postperikardiotomia vzniká z kardiovaskulárnych intervencií zahŕňajúcich otvorenie perikardu. Symptómy týchto pooperačných komplikácií sú z veľkej časti totožné s prejavmi postinfarktového syndrómu, a preto sú zhrnuté v kompilácii akútnej koronárnej insuficiencie uvedenej v tomto článku.
  2. Zranenia srdca. Útoky na hrudníku, pomliaždeniny, poranenia inej povahy, katétrová ablácia - všetky tieto príčiny, ako napríklad infarkt myokardu, môžu spôsobiť smrť kardiomyocytov. Takéto lézie svalovej vrstvy srdca vyvolávajú uvoľnenie protilátok, ktoré sú agresívne voči vlastným bunkám tela, ktoré spôsobujú symptómy poškodenia spojivového tkaniva, do krvi.
  3. Vírusová infekcia. Mnohí autori poskytujú dôkazy o tom, že pacienti podstupujúci kardiochirurgický zákrok, v ktorých sa zistí zvýšený titer protilátok proti vírusom, sú náchylnejší na rozvoj postinfarktového syndrómu. Iní odborníci takýto vzťah popierajú.

Riziko vzniku syndrómu sa zvyšuje u pacientov s spondyloartrózou, sklerodermiou, sarkoidózou a systémovými autoimunitnými ochoreniami ( reumatoidnou artritídou, systémový lupus erythematosus a ďalšie). Odborníci poznamenávajú, že frekvencia výskytu tejto komplikácie sa tiež zvyšuje s neskorým nástupom expanzie motorickej aktivity pacienta poakútneho akútneho srdcového infarktu.

Patogenéza

Nekróza kardiomyocytov má za následok uvoľnenie produktov rozkladu srdcového svalu do krvi. V reakcii na výskyt denaturovaného proteínu v krvnom riečišti imunita produkuje protilátky, ktoré následne spôsobujú deštrukciu vlastného spojivového tkaniva. Táto agresia imunitného systému je zameraná na proteínové molekuly, ktoré sa nachádzajú v bunkách tkanív:

  • perikard;
  • pleura;
  • artikulárne dutiny;
  • pľúca.

Vzhľadom na krížovú autoimunitnú odpoveď telo agresívne hodnotí svoje vlastné spojivové tkanivo. Tkanivá sa zapália a tento proces nie je spôsobený vystavením infekcii.

Zápal vedie k uvoľneniu exsudátu, ktorý sa akumuluje medzi listami perikardu. Následne akumulácia tekutiny vyvoláva výskyt bolesti a dysfunkcie orgánov a tkanív. Pri ich štúdiu sa môžu zistiť známky serózneho, serózneho hemoragického a fibrínového zápalu perikardu. Takáto porážka perikardiálneho vaku je zvyčajne difúzna.

Klasifikácia

Klasifikácia komplikácií po infarkte je založená na princípe kombinácie symptómov. Podľa tohto kritéria kardiológ rozlišuje nasledujúce formy syndrómu:

  1. Typická forma. Prejavujúce príznaky zápalových lézií pleury, perikardu alebo synoviálnych membrán. Rozlišujú sa perikardiálne, pleurálne, pneumonické, perikardiálne pleurálne,perikardiálne-pneumonické, perikardiálne-pleurálne-pneumonické, pleurálne-pneumonické varianty PS.
  2. Atypická forma. Vyznačuje sa príznakmi zápalu kĺbových tkanív, alergickými kožnými reakciami, bronchiálnou astmou alebo peritonitídou. Menej často sa syndróm prejavuje periostitídou, vaskulitídou, pulmonitídou, glomerulonefritídou a perichondritídou. Zvyčajne sa rozlišujú nasledujúce varianty: artritída, kardio-humerálna, kožná, peritoneálna.
  3. Malosymptomatická forma. Je vyjadrená zvýšením teploty na subfebrilné hodnoty, charakteristickými zmenami vo výsledkoch celkového krvného testu a artralgie.

V závislosti od načasovania nástupu vývoja je postinfarktový syndróm rozdelený na skoré (vyskytuje sa v prvých týždňoch) a neskorý (vyvíja sa niekoľko mesiacov po poškodení myokardu).

Príznaky postinfarktového syndrómu

Po 1 - 1,5 mesiaci po infarkte myokardu sa u pacienta začína prejavovať výrazná celková slabosť a bolesť v hrudníku.

S rozvojom syndrómu, ku ktorému dochádza 2-6 týždňov po akútnom srdcovom infarkte, sa objaví pacient:

  • kardialgia;
  • príznaky intoxikácie;
  • polyserozitída (zápal seróznych membrán viacerých dutín naraz).

Väčšina pacientov sa sťažuje na:

  • závažná slabosť;
  • náhly nástup bolesti v srdci alebo hrudníku;
  • pocit rozbitia;
  • zvýšenie teploty (nie vyššie ako 39 ° C).

O niečo neskôrpríznaky hydroperikarditídy alebo hydrothoraxu a horúčka začína vykazovať pretrvávajúci subfebrilný stav 37-38 ° C.

Tlakové alebo tlakové bolesti vznikajúce v hrudníku majú rôznu intenzitu (mierna až paroxyzmálna alebo neznesiteľná). V stoji sú bolestivé pocity menej výrazné a pri pokuse o kašeľ - intenzívnejšie. Bolesť môže byť poskytnutá:

  • rameno;
  • ľavú hornú končatinu;
  • oblasť lopatky.

Pokusy o ich zastavenie nitroglycerínom zostávajú neúspešné. Po vyšetrení pacienta lekár identifikuje:

Auskultizácia srdcových tónov odhaľuje tzv. Cval rytmus a hluchotu srdcových tónov.

Typicky sa syndróm prejavuje ako klasická triáda:

  • perikarditída,
  • pleuróza,
  • pneumonitída.

Je náchylný k relapsu a jeho trvanie sa môže pohybovať od niekoľkých dní do 3 týždňov.

Perikarditída, ktorá vzniká na pozadí takejto poinfarktovej komplikácie, sa prejavuje epizodickou alebo pretrvávajúcou bolesťou srdca alebo hrudníka. Je to tento príznak syndrómu je povinný prvok. Typicky má takýto zápal perikardu mierny priebeh a po niekoľkých dňoch sa stav pacienta zlepšuje:

  • bolesti sa stávajú menej intenzívnymi;
  • horúčka je vylúčená;
  • spoluzdravotný stav sa stabilizuje.

Okrem syndrómu bolesti existujú príznaky zápalovej reakcie v krvi vo forme zvýšenej ESR, počtu leukocytov a hladiny eozinofilov. Pri počúvaní srdca na ľavom okraji hrudnej kosti si lekár všimne, že okolo srdca je prítomný trenie. Pri vyšetrení pacientov s ťažkou perikarditídou sa zistili príznaky:

  • hepatomegália ;
  • plytké a časté dýchanie;
  • suchý kašeľ;
  • dýchavičnosť ;
  • opuch jugulárnych žíl okolo krku;
  • tep;
  • edém na dolných končatinách;
  • ascites.

S rozvojom pleurózy, pacient pociťuje bolesť, škrabanie v hrudníku, sťažuje sa na kašeľ, ťažkosti s dýchaním, príznaky horúčky. Keď sa snažíte vdychovať hlboko, syndróm bolesti sa zvyšuje. Bolesť je výraznejšia za a na ľavej strane hrudníka. Počas počúvania pľúc lekár zistí hluk z pohrudnice.

Pleurizmus môže byť suchý alebo mokrý a poškodenie pleurálneho tkaniva môže byť jednostranné alebo obojstranné. V mnohých klinických prípadoch prebieha paralelne s perikarditídou alebo inými príznakmi komplikácií po infarkte, zatiaľ čo v iných je izolovaná. Po 2-4 dňoch bolesť sama zmizne.

Súčasná prítomnosť príznakov pohrudnice, perikarditídy a pneumonitídy dáva lekárovi možnosť spoľahlivo naznačiť rozvoj postinfarktového syndrómu.

Keď sa vyskytne pneumonitída,

  • suchý alebo vlhký kašeľ;
  • dýchavičnosť;
  • bolesti na hrudníku.

Bolesť sa prejavuje ako rozliata a pociťovaná z oboch strán. Pri vypúšťaní spúta sa určujú stopy krvi, niekedy má krvavý charakter. Tento dôsledok srdcového infarktu je vyjadrený pri autoimunitnom zápale intersticiálneho tkaniva dolných lalokov pľúc, a keď je oblasť pľúc poklepaná, prejavuje sa skrátením zvuku perkusie. Pri počúvaní pľúc so stetoskopom lekár odhaľuje vlhké jemné bublinky.

Sťažnosti pacienta na takéto prejavy ako kašeľ, dýchavičnosť a prítomnosť krvi v spúte by mali vždy viesť odborníkov k tomu, aby navrhli možný vývoj pľúcnej embólie, pretože jej príznaky sú podobné prejavom postinfarktovej pneumonitídy.

Teraz sa tento prejav ako kardiopulmonálny syndróm („hrudník-rameno-rameno“), s touto komplikáciou srdcového infarktu, stáva menej častým. Odborníci pripisujú túto skutočnosť skutočnosti, že teraz v kardiológii sa praktizuje skoršie zavedenie motorickej aktivity pacientov po akútnej nekróze myokardu. V prípade kardiopulmonálneho syndrómu pacient pociťuje:

  • bolesť v ľavom ramennom kĺbe;
  • "plazenie husacích kostí";
  • necitlivosť v rukách.

Kvôli takému zníženiu citlivosti sa koža na ľavej strane stáva bledšou a viac mramorovou.

S rozvojom syndrómu prednej steny hrudníka má pacient bolestivú a opuchnutú pokožku v oblasti kľúčnej kosti a ľavej hrudnej kosti. Vývoj tohto prejavu je spôsobený:

  • progresiaosteochondróza na križovatke týchto kostných štruktúr;
  • predĺžený odpočinok počas akútneho infarktu myokardu.

Niektorí pacienti majú kožné prejavy - vyrážky, ktoré sa podobajú ich vzhľadu:

Kardiológovia poznamenávajú, že častejšie sa syndróm vyskytuje chronicky a je sprevádzaný epizodickými exacerbáciami trvajúcimi 3-4 týždne. Vymáhanie po takýchto recidívach trvá niekoľko mesiacov. Vo vzácnejších prípadoch sa vyskytne jeden záchvat a potom dôjde k úplnému uzdraveniu pacienta.

Komplikácie

Vývoj komplikácií prakticky nie je charakteristický pre postinfarktový syndróm.

  • V tomto stave však existuje pravdepodobnosť poškodenia tkanív obličiek a ciev, čo vedie k rozvoju glomerulonefritídy a vaskulitídy.
  • V zriedkavých prípadoch je ochorenie, ktoré nebolo liečené hormonálnymi liekmi, komplikované prechodom výpotku perikarditídy na lepidlo. S týmto výsledkom myokard nemôže úplne relaxovať a pacient vyvinie stázu krvi v systémovom obehu, čo vedie k diastolickému srdcovému zlyhaniu.

Diagnostika

S liekom Echo-KG sa zistili príznaky nedávneho srdcového infarktu a prítomnosť tekutiny v perikardiálnej dutine

Pri skúmaní pacienta s podozrením na syndróm po infarkte lekár analyzuje údaje o jeho sťažnostiach, anamnéze a anamnéze. životaVykonáva perkusie a auskultáciu srdca a pľúc.

Pri skúmaní pacienta, bledosti alebo cyanózy kože sa zistí vydutie jugulárnych žíl a medzirebrové priestory na ľavej strane. Pacienti sa snažia dýchať v žalúdku, pretože táto metóda im pomáha znížiť závažnosť bolesti. Pri poklepaní špecialista určí expanziu srdcovej otupenosti a auskultivácia odhalí tlmené srdcové zvuky, sipot v dolných lalokoch pľúc alebo perikardiálnom trení a pleurálnom hluku. Na potvrdenie diagnózy sú určené nasledujúce štúdie:

  • úplný krvný obraz - stanovený leukocytózou, eozinofíliou, ESR viac ako 20 mm /hod;
  • biochemické, imunologické analýzy a reumatické testy - pozoruje sa zvýšenie C-reaktívneho proteínu, je možné zvýšenie MB-CPK, myoglobínu, troponínov;
  • EKG - neodhaluje významné poruchy, okrem príznakov nedávnej nekrózy myokardu, perikarditídy, periodicky sa vyskytujúcej depresie PR segmentu a difúzneho vzostupu segmentu ST;
  • rádiografia hrudníka - určuje zvýšenie srdcového tieňa (s perikarditídou), zahusťovanie medzibunkovej pleury (s pohrudnicou), fokálne a lineárne stmievanie pľúcnych tkanív a difúzne zvýšenie pľúcneho vzoru (s pneumonitídou);
  • Echo-CG - vizualizované príznaky prítomnosti exsudátu v perikardiálnom vaku, obmedzená pohyblivosť a zahusťovanie listovperikardiálny vak, indikujúci srdcovú svalovú hypokinézu;
  • X-ray ramenných kĺbov - obraz odhaľuje pevnosť kostných štruktúr a zúženie kĺbového priestoru, vizualizujú sa príznaky skôr sa vyvíjajúcej osteoartrózy;
  • MRI hrudníka - odhaľuje bodové zápalové ložiská, známky poškodenia srdcového svalu, prítomnosť exsudátu a adhézií;
  • CT vyšetrenie hrudníka - vykonané s pochybnými výsledkami z iných štúdií na objasnenie údajov o perikarditíde, pneumonitíde a pleuróze.

Na vylúčenie chybnej diagnózy „post-infarktového syndrómu“ je potrebné rozlišovať:

  • recidivujúci alebo recidivujúci srdcový infarkt;
  • pľúcna embólia;
  • perikarditída a pohrudnica odlišnej etiológie;
  • bakteriálna pneumónia.

Pri vykonávaní diferenciálnej diagnostiky sú dôležité také laboratórne techniky, ako je analýza detekcie produktov degradácie fibrínu (D-dimér) a stanovenie markerov poškodenia srdcového svalu (MV-CPK, myoglobín, troponíny).

Liečba syndrómu po infarkte

Liečba pacienta, u ktorého sa syndróm po prvýkrát objavil, by sa mala vždy vykonávať v podmienkach kardiologického oddelenia. V ostatných prípadoch lekár zvažuje potrebu hospitalizácie individuálne - s miernym priebehom, pacient môže byť liečený ambulantne.

Všetci pacienti s takouto diagnózou sa odporúčajú:

  • zdravé stravovanie;
  • disclaimerzlé návyky;
  • včasná aktivácia po akútnom infarkte myokardu v posteli;
  • Následná dostatočná fyzická aktivita.

V dennej strave by mal byť prítomný veľký počet čerstvých ovocných nápojov, kompótov a džúsov, rastlinných tukov, zeleniny, plodov, ovocia, obilnín a obilnín. Pacient by mal vylúčiť alebo výrazne obmedziť spotrebu živočíšnych tukov, opustiť nápoje s obsahom sýteného a kofeínu, korenené, vyprážané, slané a korenisté jedlá. Mäso a zelenina s nízkym obsahom tuku sú lepšie dusené alebo varené. Soľ je obmedzená na 5 g denne a objem spotrebovanej tekutiny - až 1,5 litra denne.

Liečba liekmi je zameraná na elimináciu autoimunitných zápalových reakcií, ktoré sa vyskytujú v tkanivách membrán perikardu, pľúc, pohrudnice a kĺbov. Pre tieto nesteroidné protizápalové lieky sú predpísané:

  • indometacín;
  • ibuprofén;
  • kyselina acetylsalicylová (zriedkavá).

Ak nie je žiadny účinok, pacientovi možno odporučiť užívať perorálne glukokortikosteroidy (prednizón, dexametazón). Takéto prostriedky sa neodporúčajú na dlhodobú liečbu a na pozadí ich prijatia musí pacient užívať gastroprotektory. V závažných prípadoch alebo v rekurentnom priebehu syndrómu sa do hlavného plánu liečby pridáva kolchicín a metotrexát.

Predpisovanie antibiotík pre takéto komplikácie po infarkte nie je vhodné a vykonáva sa len v prípadochťažkosti s diferenciálnou diagnostikou ochorenia s bakteriálnymi léziami pľúc, kĺbov alebo perikardu.

Ak sa prejaví bolesť, pacientovi sa môžu predpísať analgetiká. Na tento účel sa zvyčajne uskutočňujú intramuskulárne injekcie analgínu s difenhydramínom. Počas liečby sa pacientovi neodporúča užívať priame antikoagulanciá, pretože tieto látky môžu vyvolať rozvoj srdcovej tamponády alebo hemoperikardia. Ak nie je možné tieto lieky zrušiť alebo nahradiť, mali by sa užívať len v subterapeutických dávkach.

Ako symptomatická liečba sú pacienti predpisovaní:

  • beta blokátory;
  • ACE inhibítory;
  • kardiotropné lieky.

Na doplnenie liečby pacienta sa odporúčajú dychové cvičenia a cvičebná terapia. Ďalej ukázali kúpeľnú liečbu.

Potreba chirurgickej liečby syndrómu po infarkte je zriedkavá.

  • Ak sa vyskytne výrazná pohrudnica alebo perikarditída, vykoná sa pleurálna alebo perikardiálna punkcia.
  • V zriedkavých prípadoch, keď hrozí recidíva alebo exacerbácia syndrómu, sa vykonáva perikardektómia.
  • S rozvojom srdcovej tamponády sa u pacienta preukázalo, že vykonáva perikardiocentézu.

Predpoveď

Výsledok poinfarktového syndrómu je častejšie priaznivý. V niektorých prípadoch má tento dôsledok infarktu myokardu predĺžený a relapsujúci priebeh. Komplikovaný kurz je zriedkavý, zatiaľ čoTrvanie invalidity je zvyčajne asi 3-3,5 mesiaca (menej často - dlhšie).

Pravdepodobnosť invalidity pacienta závisí od frekvencie recidívy a závažnosti srdcového infarktu a spôsobeného syndrómom perikarditídy, pohrudnicou a poškodením kĺbov. Vo väčšine prípadov postinfarktový syndróm nevedie k nástupu invalidity.

Lekár, s ktorým sa má poradiť

Ak má pacient kardialgiu, pocity slabosti, horúčku, kašeľ, dýchavičnosť, zjazvenie hrudníka a iné príznaky postinfarktového syndrómu po 2-6 týždňoch po infarkte myokardu, srdcovom chirurgickom zákroku alebo poranení srdca, mal by konzultovať kardiológa. Po vykonaní série vyšetrení (laboratórne krvné testy, EKG, Echo-KG, CT, MRI, fonokardiografia atď.) Vykoná lekár správnu diagnózu a vypracuje plán liečby a rehabilitácie.

Postinfarktový syndróm je jednou z mnohých komplikácií akútnej koronárnej insuficiencie a je častejšie detegovaný u pacientov, ktorí mali masívny infarkt myokardu. Menej často sa táto patológia nachádza u pacientov po úrazoch alebo chirurgických zákrokoch na srdci. S včasným začatím liečby a dodržiavaním všetkých odporúčaní lekára je tento stav úspešne prístupný terapii, ale v niektorých prípadoch sa vracia. Syndróm zvyčajne uvažovaný v rámci tohto článku nevedie k invalidite pacienta.